balita

Ang talamak na pagkalason sa lead ay isang malaking kadahilanan ng panganib para sa cardiovascular disease sa mga matatanda at kapansanan sa pag-iisip sa mga bata, at maaaring magdulot ng pinsala kahit na sa mga antas ng lead na dating itinuturing na ligtas. Noong 2019, ang lead exposure ay responsable para sa 5.5 milyong pagkamatay mula sa cardiovascular disease sa buong mundo at kabuuang pagkawala ng 765 milyong IQ point sa mga bata bawat taon.
Ang pagkakalantad ng lead ay halos lahat ng dako, kabilang ang sa lead na pintura, lead na gasolina, ilang mga tubo ng tubig, ceramics, cosmetics, pabango, pati na rin ang smelting, produksyon ng baterya at iba pang mga industriya, kaya ang mga diskarte sa antas ng populasyon ay mahalaga upang maalis ang pagkalason sa lead.

Ang pagkalason sa tingga ay isang sinaunang sakit. Si Dioscorides, isang Griyegong manggagamot at pharmacologist sa sinaunang Roma, ay sumulat kay De
Inilarawan ng Materia Medica, ang pinakamahalagang gawain sa pharmacology sa loob ng mga dekada, ang mga sintomas ng hayagang pagkalason sa lead halos 2,000 taon na ang nakalilipas. Ang mga taong may hayagang pagkalason sa lead ay nakakaranas ng pagkapagod, pananakit ng ulo, pagkamayamutin, matinding pananakit ng tiyan, at paninigas ng dumi. Kapag ang konsentrasyon ng lead sa dugo ay lumampas sa 800 μg/L, ang talamak na pagkalason sa lead ay maaaring magdulot ng mga kombulsyon, encephalopathy, at kamatayan.
Ang talamak na pagkalason sa tingga ay kinilala mahigit isang siglo na ang nakalipas bilang sanhi ng atherosclerosis at "lead toxic" na gout. Sa autopsy, 69 sa 107 pasyente na may lead-induced gout ay nagkaroon ng “hardening of the artery wall with atheromatous changes.” Noong 1912, si William Osler (William Osler)
"Ang alkohol, tingga, at gota ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng arteriosclerosis, bagaman ang eksaktong mga paraan ng pagkilos ay hindi naiintindihan ng mabuti," isinulat ni Osler. Ang lead line (isang pinong asul na deposito ng lead sulfide sa gilid ng gilagid) ay katangian ng talamak na pagkalason sa lead sa mga matatanda.
Noong 1924, ipinagbawal ng New Jersey, Philadelphia at New York City ang pagbebenta ng lead na gasolina matapos ang 80 porsiyento ng mga manggagawa na gumagawa ng tetraethyl lead sa Standard Oil sa New Jersey ay napag-alamang may pagkalason sa tingga, ang ilan sa kanila ay namatay. Noong Mayo 20, 1925, si Hugh Cumming, ang surgeon general ng Estados Unidos, ay nagtipon ng mga siyentipiko at kinatawan ng industriya upang matukoy kung ligtas bang magdagdag ng tetraethyl lead sa gasolina. Si Yandell Henderson, isang physiologist at dalubhasa sa pakikipaglaban sa kemikal, ay nagbabala na "ang pagdaragdag ng tetraethyl lead ay dahan-dahang maglalantad sa isang malaking populasyon upang humantong sa pagkalason at pagtigas ng mga ugat". Si Robert Kehoe, punong opisyal ng medikal ng Ethyl Corporation, ay naniniwala na ang mga ahensya ng gobyerno ay hindi dapat ipagbawal ang tetraethyl lead mula sa mga kotse hanggang sa ito ay napatunayang nakakalason. "Ang tanong ay hindi kung ang lead ay mapanganib, ngunit kung ang isang tiyak na konsentrasyon ng lead ay mapanganib," sabi ni Kehoe.
Bagama't ang pagmimina ng lead ay nangyayari sa loob ng 6,000 taon, ang pagpoproseso ng lead ay tumaas nang husto noong ika-20 siglo. Ang tingga ay isang malleable, matibay na metal na ginagamit upang maiwasan ang pagsunog ng gasolina nang masyadong mabilis, bawasan ang "katok ng makina" sa mga kotse, maghatid ng inuming tubig, maghinang ng mga lata ng pagkain, magpakinang ng mahabang pintura at pumatay ng mga insekto. Sa kasamaang palad, karamihan sa tingga na ginagamit para sa mga layuning ito ay napupunta sa katawan ng mga tao. Sa kasagsagan ng epidemya ng pagkalason sa tingga sa Estados Unidos, daan-daang bata ang naospital tuwing tag-araw para sa lead encephalopathy, at isang-kapat sa kanila ang namatay.
Ang mga tao ay kasalukuyang nakalantad sa lead sa mga antas na higit sa natural na antas ng background. Noong 1960s, ang geochemist na si Clair Patterson, na gumamit ng lead isotopes upang tantyahin ang edad ng Earth sa 4.5 bilyong taon.
Nalaman ni Patterson na ang pagmimina, smelting at mga paglabas ng sasakyan ay nagresulta sa mga deposito ng tingga sa atmospera nang 1,000 beses na mas mataas kaysa sa mga natural na antas ng background sa mga sample ng glacier core. Natuklasan din ni Patterson na ang konsentrasyon ng tingga sa mga buto ng mga tao sa mga industriyalisadong bansa ay 1,000 beses na mas mataas kaysa sa mga taong nabubuhay sa mga panahon bago ang industriya.
Ang pagkakalantad ng lead ay bumaba ng higit sa 95% mula noong 1970s, ngunit ang kasalukuyang henerasyon ay nagdadala pa rin ng 10-100 beses na mas maraming lead kaysa sa mga taong naninirahan sa pre-industrial na panahon.
Sa ilang mga pagbubukod, tulad ng lead sa aviation fuel at mga bala at lead-acid na baterya para sa mga sasakyang de-motor, ang lead ay hindi na ginagamit sa United States at Europe. Maraming mga doktor ang naniniwala na ang problema ng pagkalason sa lead ay isang bagay ng nakaraan. Gayunpaman, ang pintura ng lead sa mga lumang bahay, ang lead na gasolina na idineposito sa lupa, ang lead na natunaw mula sa mga tubo ng tubig, at ang mga emisyon mula sa mga pang-industriyang planta at insinerator ay lahat ay nakakatulong sa pagkakalantad ng lead. Sa maraming bansa, ang lead ay ibinubuga mula sa smelting, produksyon ng baterya at e-waste, at kadalasang matatagpuan sa mga pintura, keramika, mga pampaganda at pabango. Kinukumpirma ng pananaliksik na ang talamak na low-level na pagkalason sa lead ay isang panganib na kadahilanan para sa cardiovascular disease sa mga nasa hustong gulang at cognitive impairment sa mga bata, kahit na sa mga antas na dating itinuturing na ligtas o hindi nakakapinsala. Ibubuod ng artikulong ito ang mga epekto ng talamak na low-level na pagkalason sa lead

Exposure, pagsipsip at panloob na pagkarga
Ang bibig na paglunok at paglanghap ay ang mga pangunahing ruta ng pagkakalantad sa tingga. Ang mga sanggol na may mabilis na paglaki at pag-unlad ay madaling sumipsip ng tingga, at ang kakulangan sa iron o kakulangan sa calcium ay maaaring magsulong ng pagsipsip ng tingga. Ang paggaya ng lead na calcium, iron, at zinc ay pumapasok sa cell sa pamamagitan ng mga channel ng calcium at mga metal transporter tulad ng divalent metal transporter 1[DMT1]. Ang mga taong may genetic polymorphism na nagsusulong ng iron o calcium absorption, gaya ng mga nagdudulot ng hemochromatosis, ay tumaas ang lead absorption.
Kapag nasipsip, 95% ng natitirang tingga sa katawan ng isang may sapat na gulang ay iniimbak sa mga buto; 70% ng natitirang tingga sa katawan ng isang bata ay nakaimbak sa mga buto. Humigit-kumulang 1% ng kabuuang lead load sa katawan ng tao ang umiikot sa dugo. 99% ng lead sa dugo ay nasa mga pulang selula ng dugo. Ang buong konsentrasyon ng lead sa dugo (bagong hinihigop na lead at na-remobilize na lead mula sa buto) ay ang pinakamalawak na ginagamit na biomarker ng antas ng pagkakalantad. Ang mga salik na nagpapabago sa metabolismo ng buto, tulad ng menopause at hyperthyroidism, ay maaaring maglabas ng lead na nasequest sa mga buto, na nagiging sanhi ng pagtaas ng mga antas ng lead sa dugo.
Noong 1975, nang idinagdag pa ang lead sa gasolina, nagsagawa si Pat Barry ng autopsy na pag-aaral sa 129 na British na tao at sinukat ang kabuuang karga ng lead. Ang average na kabuuang load sa katawan ng isang lalaki ay 165 mg, katumbas ng bigat ng isang paper clip. Ang body load ng mga lalaking may lead poisoning ay 566 mg, tatlong beses lamang ng average na load ng buong sample ng lalaki. Sa paghahambing, ang average na kabuuang load sa katawan ng isang babae ay 104 mg. Sa parehong mga kalalakihan at kababaihan, ang pinakamataas na konsentrasyon ng tingga sa malambot na tisyu ay nasa aorta, habang sa mga lalaki ang konsentrasyon ay mas mataas sa mga atherosclerotic plaque.
Ang ilang populasyon ay nasa mas mataas na panganib ng pagkalason ng lead kumpara sa pangkalahatang populasyon. Ang mga sanggol at maliliit na bata ay nasa mas malaking panganib na makain ng tingga dahil sa kanilang di-pagkain na pag-uugali sa bibig, at mas malamang na sila ay sumipsip ng tingga kaysa sa mas matatandang mga bata at matatanda. Ang mga maliliit na bata na naninirahan sa mga bahay na hindi maayos na pinapanatili na itinayo bago ang 1960 ay nasa panganib ng pagkalason sa tingga mula sa paglunok ng mga chips ng pintura at alikabok ng bahay na kontaminado ng lead. Ang mga taong umiinom ng tubig mula sa gripo mula sa mga tubo na kontaminado ng lead o nakatira malapit sa mga paliparan o iba pang lugar na kontaminado ng lead ay mas mataas din ang panganib na magkaroon ng mababang antas ng pagkalason sa lead. Sa Estados Unidos, ang mga konsentrasyon ng lead sa hangin ay mas mataas sa mga nakahiwalay na komunidad kaysa sa pinagsamang mga komunidad. Ang mga manggagawa sa smelting, pag-recycle ng baterya at mga industriya ng konstruksiyon, gayundin ang mga gumagamit ng mga baril o may mga pira-piraso ng bala sa kanilang mga katawan, ay nasa mas mataas na panganib ng pagkalason sa tingga.
Ang lead ay ang unang nakakalason na kemikal na sinusukat sa National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES). Sa simula ng phase-out ng lead na gasolina, ang mga antas ng lead sa dugo ay bumagsak mula 150 μg/L noong 1976 hanggang 90 noong 1980
μg/L, isang simbolikong numero. Ilang beses nang ibinaba ang mga antas ng lead sa dugo na itinuturing na potensyal na nakakapinsala. Noong 2012, inihayag ng Centers for Disease Control and Prevention (CDC) na ang isang ligtas na antas ng tingga sa dugo ng mga bata ay hindi pa natukoy. Ibinaba ng CDC ang pamantayan para sa labis na antas ng lead sa dugo sa mga bata – kadalasang ginagamit upang ipahiwatig na dapat gawin ang pagkilos para mabawasan ang pagkakalantad sa lead – mula 100 μg/L hanggang 50 μg/L noong 2012, at sa 35 μg/L noong 2021. Ang pagbaba ng pamantayan para sa labis na antas ng lead sa dugo ay nakaimpluwensya sa aming desisyon na ang papel na ito ay gagamit ng mas karaniwang sukat ng dugo kaysa μg ng lead, kaysa sa karaniwang sukat ng dugo. μg/dL, na sumasalamin sa malawak na ebidensya ng lead toxicity sa mas mababang antas.

Kamatayan, sakit at kapansanan
"Ang lead ay potensyal na nakakalason kahit saan, at ang lead ay nasa lahat ng dako," isinulat nina Paul Mushak at Annemarie F. Crocetti, parehong miyembro ng National Board of Air Quality na hinirang ni Pangulong Jimmy Carter, sa isang ulat sa Kongreso noong 1988. Ang kakayahang sukatin ang mga antas ng lead sa dugo, ngipin at buto ay nagpapakita ng isang hanay ng mga medikal na problema na nauugnay sa talamak na mababang antas ng pagkalason ng lead sa mga antas ng katawan ng tao na karaniwang matatagpuan sa katawan ng tao. Ang mababang antas ng pagkalason sa lead ay isang panganib na kadahilanan para sa preterm na kapanganakan, pati na rin ang cognitive impairment at attention deficit hyperactivity disorder (ADHD), pagtaas ng presyon ng dugo at pagbaba ng rate ng puso sa mga bata. Sa mga nasa hustong gulang, ang mababang antas ng pagkalason sa lead ay isang panganib na kadahilanan para sa talamak na kidney failure, hypertension at cardiovascular disease

Paglago at neurodevelopment
Sa mga konsentrasyon ng lead na karaniwang matatagpuan sa mga buntis na kababaihan, ang pagkakalantad ng lead ay isang panganib na kadahilanan para sa preterm na kapanganakan. Sa isang prospective na Canadian birth cohort, ang isang 10 μg/L na pagtaas sa maternal blood lead level ay nauugnay sa isang 70% na pagtaas ng panganib ng spontaneous preterm birth. Para sa mga buntis na kababaihan na may mga antas ng serum na bitamina D na mas mababa sa 50 mmol/L at ang mga antas ng lead sa dugo ay tumaas ng 10 μg/L, ang panganib ng spontaneous preterm birth ay tumaas sa tatlong beses.
Sa isang naunang palatandaan na pag-aaral ng mga bata na may mga klinikal na palatandaan ng pagkalason sa tingga, Needleman et al. natagpuan na ang mga batang may mas mataas na antas ng lead ay mas malamang na magkaroon ng neuropsychological deficits kaysa sa mga batang may mas mababang antas ng lead, At mas malamang na ma-rate bilang mahirap ng mga guro sa mga lugar tulad ng distraction, mga kasanayan sa organisasyon, impulsivity at iba pang mga ugali ng pag-uugali. Pagkalipas ng sampung taon, ang mga bata sa grupo na may mas mataas na antas ng lead ng dentin ay 5.8 beses na mas malamang na magkaroon ng dyslexia at 7.4 beses na mas malamang na huminto sa pag-aaral kaysa sa mga bata sa grupo na may mas mababang antas ng lead.
Ang ratio ng pagbaba ng cognitive sa pagtaas sa mga antas ng lead ay mas malaki sa mga batang may mababang antas ng lead. Sa isang pinagsama-samang pagsusuri ng pitong prospective na cohorts, ang pagtaas ng mga antas ng lead sa dugo mula 10 μg/L hanggang 300 μg/L ay nauugnay sa 9-point na pagbaba sa IQ ng mga bata, ngunit ang pinakamalaking pagbaba (isang 6-point na pagbaba) ay naganap noong ang mga antas ng lead sa dugo ay unang tumaas ng 100 μg/L. Ang mga curve ng pagtugon sa dosis ay magkatulad para sa pagbaba ng cognitive na nauugnay sa nasusukat na antas ng lead sa buto at plasma.

Ang pagkakalantad sa lead ay isang panganib na kadahilanan para sa mga karamdaman sa pag-uugali tulad ng ADHD. Sa isang pambansang kinatawan ng pag-aaral sa US ng mga batang edad 8 hanggang 15, ang mga batang may antas ng lead sa dugo na higit sa 13 μg/L ay dalawang beses na mas malamang na magkaroon ng ADHD kaysa sa mga may antas ng lead sa dugo sa pinakamababang quintile. Sa mga batang ito, humigit-kumulang 1 sa 5 kaso ng ADHD ang maaaring maiugnay sa pagkakalantad sa lead.

Ang pagkakalantad sa lead sa pagkabata ay isang panganib na kadahilanan para sa antisosyal na pag-uugali, kabilang ang pag-uugali na nauugnay sa kaguluhan sa pag-uugali, pagkadelingkuwensya, at pag-uugaling kriminal. Sa isang meta-analysis ng 16 na pag-aaral, ang mataas na antas ng lead sa dugo ay patuloy na nauugnay sa conduct disorder sa mga bata. Sa dalawang prospective na pag-aaral ng cohort, ang mas mataas na antas ng lead sa dugo o dentin lead sa pagkabata ay nauugnay sa mas mataas na rate ng delinquency at pag-aresto sa young adulthood.
Ang mas mataas na pagkakalantad ng lead sa pagkabata ay nauugnay sa pagbawas ng dami ng utak (maaaring dahil sa pinababang laki ng neuron at sanga ng dendrite), at ang nabawasan na dami ng utak ay nagpatuloy hanggang sa pagtanda. Sa isang pag-aaral na kinabibilangan ng mga matatanda, ang mas mataas na antas ng lead sa dugo o buto ay inaasahang nauugnay sa pinabilis na pagbaba ng cognitive, lalo na sa mga may dala ng APOE4 allele. Ang pagkakalantad ng lead sa maagang pagkabata ay maaaring isang panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng late-onset na Alzheimer's disease, ngunit ang ebidensya ay hindi malinaw.

Nephropathy
Ang pagkakalantad sa lead ay isang panganib na kadahilanan para sa pagkakaroon ng malalang sakit sa bato. Ang mga nephrotoxic effect ng lead ay makikita sa intranuclear inclusion body ng proximal renal tubules, tubule interstitial fibrosis at chronic renal failure. Sa mga lumahok sa survey ng NHANES sa pagitan ng 1999 at 2006, ang mga nasa hustong gulang na may mga antas ng lead sa dugo na higit sa 24 μg/L ay 56% na mas malamang na magkaroon ng pinababang glomerular filtration rate (<60 mL/[min·1.73 m2]) kaysa sa mga may antas ng lead sa dugo na mas mababa sa 11 μg/L. Sa isang prospective na pag-aaral ng cohort, ang mga taong may mga antas ng lead sa dugo na higit sa 33 μg/L ay may 49 porsiyentong mas mataas na panganib na magkaroon ng malalang sakit sa bato kaysa sa mga may mas mababang antas ng lead sa dugo.

Sakit sa cardiovascular
Ang mga pagbabago sa cellular na sanhi ng lead ay katangian ng mataas na presyon ng dugo at atherosclerosis. Sa mga pag-aaral sa laboratoryo, ang talamak na mababang antas ng pagkakalantad ng lead ay nagpapataas ng oxidative stress, nagpapababa ng mga antas ng bioactive nitric oxide, at nagdudulot ng vasoconstriction sa pamamagitan ng pag-activate ng protein kinase C, na humahantong sa patuloy na hypertension. Ang pagkakalantad ng lead ay hindi aktibo ang nitric oxide, pinatataas ang pagbuo ng hydrogen peroxide, pinipigilan ang pag-aayos ng endothelial, pinipigilan ang angiogenesis, nagtataguyod ng trombosis, at humahantong sa atherosclerosis (Larawan 2).
Ipinakita ng isang in vitro na pag-aaral na ang mga endothelial cell na na-culture sa isang kapaligiran na may mga konsentrasyon ng lead na 0.14 hanggang 8.2 μg/L sa loob ng 72 oras ay nagdulot ng pagkasira ng cell membrane (maliit na luha o pagbubutas na naobserbahan sa pamamagitan ng pag-scan ng electron microscopy). Ang pag-aaral na ito ay nagbibigay ng ultrastructural na ebidensya na ang bagong hinihigop na lead o lead na muling pumasok sa dugo mula sa buto ay maaaring magdulot ng endothelial dysfunction, na siyang pinakamaagang nakikitang pagbabago sa natural na kasaysayan ng mga atherosclerotic lesion. Sa isang cross-sectional analysis ng isang kinatawan na sample ng mga nasa hustong gulang na may average na antas ng lead sa dugo na 27 μg/L at walang kasaysayan ng cardiovascular disease, ang mga antas ng lead sa dugo ay tumaas ng 10%
Sa μg, ang odds ratio para sa malubhang coronary artery calcification (ibig sabihin, Agatston score> 400 na may hanay ng iskor na 0 [0 na nagpapahiwatig ng walang calcification] at mas mataas na mga marka na nagpapahiwatig ng mas mataas na saklaw ng calcification) ay 1.24 (95% confidence interval 1.01 hanggang 1.53).
Ang pagkakalantad sa lead ay isang pangunahing kadahilanan ng panganib para sa kamatayan mula sa cardiovascular disease. Sa pagitan ng 1988 at 1994, 14,000 American adults ang nakibahagi sa NHANES survey at sinundan sa loob ng 19 na taon, kung saan 4,422 ang namatay. Isa sa limang tao ang namamatay sa coronary heart disease. Pagkatapos mag-adjust para sa iba pang mga kadahilanan ng panganib, ang pagtaas ng mga antas ng lead ng dugo mula sa ika-10 porsyento hanggang ika-90 porsyento ay nauugnay sa pagdodoble ng panganib ng kamatayan mula sa coronary heart disease. Ang panganib ng cardiovascular disease at coronary heart disease kamatayan ay tumataas nang husto kapag ang mga antas ng lead ay mas mababa sa 50 μg/L, na walang malinaw na threshold (Mga Larawan 3B at 3C). Naniniwala ang mga mananaliksik na ang isang-kapat ng isang milyong napaaga na pagkamatay ng cardiovascular bawat taon ay dahil sa talamak na mababang antas ng pagkalason sa tingga. Sa mga ito, 185,000 ang namatay mula sa coronary heart disease.
Ang pagkakalantad sa lead ay maaaring isa sa mga dahilan kung bakit ang pagkamatay ng coronary heart disease ay unang tumaas at pagkatapos ay bumagsak noong nakaraang siglo. Sa Estados Unidos, ang mga rate ng pagkamatay ng coronary heart disease ay tumaas nang husto sa unang kalahati ng ika-20 siglo, na tumaas noong 1968, at pagkatapos ay patuloy na bumababa. Ito ay ngayon ay 70 porsyento sa ibaba nito 1968 peak. Ang pagkakalantad ng lead sa lead na gasolina ay nauugnay sa pagbaba ng dami ng namamatay mula sa coronary heart disease (Larawan 4). Sa mga lumahok sa survey ng NHANES, na sinundan ng hanggang walong taon sa pagitan ng 1988-1994 at 1999-2004, 25% ng kabuuang pagbawas sa insidente ng coronary heart disease ay dahil sa pagbaba ng mga antas ng lead sa dugo.

Sa mga unang taon ng pag-phase out ng lead na gasolina, ang insidente ng mataas na presyon ng dugo sa Estados Unidos ay bumaba nang husto. Sa pagitan ng 1976 at 1980, 32 porsiyento ng mga Amerikanong nasa hustong gulang ay may mataas na presyon ng dugo. Noong 1988-1992, ang proporsyon ay 20% lamang. Ang karaniwang mga kadahilanan (paninigarilyo, mga gamot sa presyon ng dugo, labis na katabaan, at kahit na ang mas malaking sukat ng cuff na ginagamit upang sukatin ang presyon ng dugo sa mga taong napakataba) ay hindi nagpapaliwanag ng pagbaba ng presyon ng dugo. Gayunpaman, ang median na antas ng tingga sa dugo sa Estados Unidos ay bumaba mula 130 μg/L noong 1976 hanggang 30 μg/L noong 1994, na nagmumungkahi na ang pagbaba sa pagkakalantad sa lead ay isang dahilan ng pagbaba ng presyon ng dugo. Sa Strong Heart Family Study, na kinabibilangan ng American Indian cohort, ang mga antas ng lead sa dugo ay bumaba ng ≥9 μg/L at ang systolic na presyon ng dugo ay bumaba ng average na 7.1 mm Hg (adjusted value).
Maraming tanong ang nananatiling hindi nasasagot tungkol sa mga epekto ng pagkakalantad ng lead sa cardiovascular disease. Ang tagal ng pagkakalantad na kinakailangan upang maging sanhi ng hypertension o sakit sa cardiovascular ay hindi lubos na nauunawaan, ngunit ang pangmatagalang pinagsama-samang pagkakalantad ng lead na sinusukat sa buto ay lumilitaw na may mas malakas na predictive power kaysa sa panandaliang pagkakalantad na sinusukat sa dugo. Gayunpaman, lumilitaw na ang pagbabawas ng pagkakalantad sa lead ay nagpapababa ng presyon ng dugo at ang panganib ng kamatayan mula sa cardiovascular disease sa loob ng 1 hanggang 2 taon. Isang taon matapos i-ban ang lead fuel mula sa NASCAR racing, ang mga komunidad na malapit sa track ay may makabuluhang mas mababang rate ng pagkamatay ng coronary heart disease kumpara sa mas maraming peripheral na komunidad. Panghuli, may pangangailangang pag-aralan ang pangmatagalang cardiovascular effect sa mga taong nalantad sa mga antas ng lead na mas mababa sa 10 μg/L.
Ang pagbawas sa pagkakalantad sa iba pang mga nakakalason na kemikal ay nag-ambag din sa pagbaba ng coronary heart disease. Ang pag-phase out ng lead na gasolina mula 1980 hanggang 2000 ay nagbawas ng particulate matter sa 51 metropolitan na lugar, na nagreresulta sa 15 porsiyentong pagtaas sa pag-asa sa buhay. Mas kaunting tao ang naninigarilyo. Noong 1970, humigit-kumulang 37 porsiyento ng mga nasa hustong gulang na Amerikano ang naninigarilyo; Noong 1990, 25 porsiyento lamang ng mga Amerikano ang naninigarilyo. Ang mga naninigarilyo ay may mas mataas na antas ng lead sa dugo kaysa sa mga hindi naninigarilyo. Mahirap ilabas ang makasaysayan at kasalukuyang mga epekto ng polusyon sa hangin, usok ng tabako at lead sa coronary heart disease.
Ang coronary heart disease ang nangungunang sanhi ng kamatayan sa buong mundo. Mahigit sa isang dosenang pag-aaral ang nagpakita na ang pagkakalantad ng lead ay isang pangunahing at madalas na hindi pinapansin na kadahilanan ng panganib para sa kamatayan mula sa coronary heart disease. Sa isang meta-analysis, natagpuan ng Chowdhury et al na ang mataas na antas ng lead sa dugo ay isang mahalagang kadahilanan ng panganib para sa coronary heart disease. Sa walong prospective na pag-aaral (na may kabuuang 91,779 kalahok), ang mga taong may mga konsentrasyon ng lead sa dugo sa pinakamataas na quintile ay may 85% na mas mataas na panganib ng hindi nakamamatay na myocardial infarction, bypass surgery, o kamatayan mula sa coronary heart disease kaysa sa mga nasa pinakamababang quintile. Noong 2013, ang Environmental Protection Agency (EPA)
Napagpasyahan ng Protection Agency na ang lead exposure ay isang risk factor para sa coronary heart disease; Pagkalipas ng isang dekada, inendorso ng American Heart Association ang konklusyong iyon.