balita

Ang oxygen therapy ay isa sa mga pinakakaraniwang ginagamit na pamamaraan sa modernong medisina, ngunit mayroon pa ring mga maling kuru-kuro tungkol sa mga indikasyon para sa oxygen therapy, at ang hindi wastong paggamit ng oxygen ay maaaring magdulot ng malubhang nakakalason na reaksyon.

Klinikal na pagsusuri ng tissue hypoxia

Ang mga klinikal na pagpapakita ng tissue hypoxia ay iba-iba at hindi tiyak, na may mga pinaka-kilalang sintomas kabilang ang dyspnea, igsi ng paghinga, tachycardia, respiratory distress, mabilis na pagbabago sa mental state, at arrhythmia. Upang matukoy ang pagkakaroon ng tissue (visceral) hypoxia, ang serum lactate (nakataas sa panahon ng ischemia at nabawasan ang cardiac output) at SvO2 (nababawasan sa panahon ng pinababang cardiac output, anemia, arterial hypoxemia, at mataas na metabolic rate) ay nakakatulong para sa klinikal na pagsusuri. Gayunpaman, maaaring mapataas ang lactate sa mga hindi hypoxic na kondisyon, kaya hindi maaaring gawin ang diagnosis batay lamang sa lactate elevation, dahil maaari ding mapataas ang lactate sa mga kondisyon ng tumaas na glycolysis, tulad ng mabilis na paglaki ng mga malignant na tumor, maagang sepsis, metabolic disorder, at pangangasiwa ng catecholamines. Mahalaga rin ang iba pang mga laboratory value na nagpapahiwatig ng partikular na organ dysfunction, tulad ng mataas na creatinine, troponin, o liver enzymes.

Klinikal na pagsusuri ng katayuan ng arterial oxygenation

Siyanosis. Ang cyanosis ay karaniwang sintomas na nangyayari sa huling yugto ng hypoxia, at kadalasang hindi mapagkakatiwalaan sa pag-diagnose ng hypoxemia at hypoxia dahil hindi ito maaaring mangyari sa anemia at mahinang daloy ng dugo, at mahirap para sa mga taong may mas maitim na balat na makakita ng cyanosis.

Pagsubaybay sa pulse oximetry. Ang non-invasive pulse oximetry monitoring ay malawakang ginagamit para sa pagsubaybay sa lahat ng mga sakit, at ang tinantyang SaO2 nito ay tinatawag na SpO2. Ang prinsipyo ng pagsubaybay sa pulse oximetry ay ang batas ni Bill, na nagsasaad na ang konsentrasyon ng isang hindi kilalang sangkap sa isang solusyon ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng pagsipsip nito ng liwanag. Kapag ang liwanag ay dumaan sa anumang tissue, karamihan sa mga ito ay nasisipsip ng mga elemento at dugo ng tissue. Gayunpaman, sa bawat tibok ng puso, ang arterial blood ay sumasailalim sa pulsatile flow, na nagpapahintulot sa pulse oximetry monitor na makita ang mga pagbabago sa light absorption sa dalawang wavelength: 660 nanometer (pula) at 940 nanometer (infrared). Ang mga rate ng pagsipsip ng pinababang hemoglobin at oxygenated hemoglobin ay iba sa dalawang wavelength na ito. Matapos ibawas ang pagsipsip ng mga non pulsatile tissues, maaaring kalkulahin ang konsentrasyon ng oxygenated hemoglobin na may kaugnayan sa kabuuang hemoglobin.

Mayroong ilang mga limitasyon sa pagsubaybay sa pulse oximetry. Anumang substance sa dugo na sumisipsip ng mga wavelength na ito ay maaaring makagambala sa katumpakan ng pagsukat, kabilang ang nakuhang hemoglobinopathies – carboxyhemoglobin at methemoglobinemia, methylene blue, at ilang partikular na genetic hemoglobin na variant. Ang pagsipsip ng carboxyhemoglobin sa wavelength na 660 nanometer ay katulad ng sa oxygenated hemoglobin; Napakakaunting pagsipsip sa wavelength na 940 nanometer. Samakatuwid, anuman ang kamag-anak na konsentrasyon ng carbon monoxide saturated hemoglobin at oxygen saturated hemoglobin, ang SpO2 ay mananatiling pare-pareho (90%~95%). Sa methemoglobinemia, kapag ang heme iron ay na-oxidize sa ferrous na estado, ang methemoglobin ay katumbas ng mga coefficient ng pagsipsip ng dalawang wavelength. Nagreresulta ito sa SpO2 na nag-iiba lamang sa loob ng saklaw na 83% hanggang 87% sa loob ng medyo malawak na hanay ng konsentrasyon ng methemoglobin. Sa kasong ito, apat na wavelength ng liwanag ang kinakailangan para sa pagsukat ng oxygen sa dugo ng arterial upang makilala sa pagitan ng apat na anyo ng hemoglobin.

Ang pagsubaybay sa pulse oximetry ay umaasa sa sapat na pulsatile na daloy ng dugo; Samakatuwid, ang pagsubaybay sa pulse oximetry ay hindi maaaring gamitin sa shock hypoperfusion o kapag gumagamit ng non pulsatile ventricular assist device (kung saan ang cardiac output ay tumutukoy lamang sa isang maliit na bahagi ng cardiac output). Sa matinding tricuspid regurgitation, ang konsentrasyon ng deoxyhemoglobin sa venous blood ay mataas, at ang pulsation ng venous blood ay maaaring humantong sa mababang blood oxygen saturation readings. Sa matinding arterial hypoxemia (SaO2<75%), ang katumpakan ay maaari ding bumaba dahil ang diskarteng ito ay hindi pa napatunayan sa loob ng saklaw na ito. Sa wakas, parami nang parami ang nakakaalam na ang pagsubaybay sa pulse oximetry ay maaaring mag-overestimate ng arterial hemoglobin saturation ng hanggang 5-10 percentage points, depende sa partikular na device na ginagamit ng mas matingkad na mga indibidwal.

PaO2/FIO2. Ang ratio ng PaO2/FIO2 (karaniwang tinutukoy bilang P/F ratio, mula 400 hanggang 500 mm Hg) ay sumasalamin sa antas ng abnormal na pagpapalitan ng oxygen sa baga, at pinakakapaki-pakinabang sa kontekstong ito dahil ang mekanikal na bentilasyon ay maaaring tumpak na itakda ang FIO2. Ang ratio ng AP/F na mas mababa sa 300 mm Hg ay nagpapahiwatig ng mga klinikal na makabuluhang abnormalidad sa palitan ng gas, habang ang ratio ng P/F na mas mababa sa 200 mm Hg ay nagpapahiwatig ng matinding hypoxemia. Kasama sa mga salik na nakakaapekto sa ratio ng P/F ang mga setting ng bentilasyon, positibong presyur sa pag-expire ng dulo, at FIO2. Ang epekto ng mga pagbabago sa FIO2 sa ratio ng P/F ay nag-iiba depende sa likas na katangian ng pinsala sa baga, shunt fraction, at ang saklaw ng mga pagbabago sa FIO2. Sa kawalan ng PaO2, ang SpO2/FIO2 ay maaaring magsilbi bilang isang makatwirang alternatibong tagapagpahiwatig.

Alveolar arterial oxygen partial pressure (Aa PO2) pagkakaiba. Ang Aa PO2 differential measurement ay ang pagkakaiba sa pagitan ng kalkuladong alveolar oxygen na bahagyang presyon at ang sinusukat na arterial oxygen na bahagyang presyon, na ginagamit upang sukatin ang kahusayan ng gas exchange.

Ang "normal" na pagkakaiba ng Aa PO2 para sa paghinga ng nakapaligid na hangin sa antas ng dagat ay nag-iiba ayon sa edad, mula 10 hanggang 25 mm Hg (2.5+0.21 x edad [taon]). Ang pangalawang salik na nakakaimpluwensya ay ang FIO2 o PAO2. Kung tumaas ang alinman sa dalawang salik na ito, tataas ang pagkakaiba sa Aa PO2. Ito ay dahil ang gas exchange sa alveolar capillaries ay nangyayari sa flatter part (slope) ng hemoglobin oxygen dissociation curve. Sa ilalim ng parehong antas ng venous mixing, tataas ang pagkakaiba sa PO2 sa pagitan ng mixed venous blood at arterial blood. Sa kabaligtaran, kung ang alveolar PO2 ay mababa dahil sa hindi sapat na bentilasyon o mataas na altitude, ang pagkakaiba ng Aa ay magiging mas mababa kaysa sa normal, na maaaring humantong sa underestimation o hindi tumpak na diagnosis ng pulmonary dysfunction.

Index ng oxygen. Maaaring gamitin ang Oxygenation index (OI) sa mga pasyenteng may mekanikal na bentilasyon upang masuri ang kinakailangang intensity ng suporta sa bentilasyon para sa pagpapanatili ng oxygenation. Kabilang dito ang ibig sabihin ng presyon ng daanan ng hangin (MAP, sa cm H2O), FIO2, at PaO2 (sa mm Hg) o SpO2, at kung lumampas ito sa 40, maaari itong gamitin bilang pamantayan para sa extracorporeal membrane oxygenation therapy. Normal na halaga na mas mababa sa 4 cm H2O/mm Hg; Dahil sa pare-parehong halaga ng cm H2O/mm Hg (1.36), karaniwang hindi kasama ang mga unit kapag iniuulat ang ratio na ito.

Mga indikasyon para sa talamak na oxygen therapy
Kapag ang mga pasyente ay nakakaranas ng kahirapan sa paghinga, ang suplementong oxygen ay karaniwang kinakailangan bago ang diagnosis ng hypoxemia. Kapag ang arterial partial pressure ng oxygen (PaO2) ay mas mababa sa 60 mm Hg, ang pinakamalinaw na indikasyon para sa oxygen uptake ay arterial hypoxemia, na karaniwang tumutugma sa arterial oxygen saturation (SaO2) o peripheral oxygen saturation (SpO2) na 89% hanggang 90%. Kapag bumaba ang PaO2 sa ibaba 60 mm Hg, ang saturation ng oxygen sa dugo ay maaaring bumaba nang husto, na humahantong sa isang makabuluhang pagbaba sa nilalaman ng arterial oxygen at potensyal na magdulot ng tissue hypoxia.

Bilang karagdagan sa arterial hypoxemia, maaaring kailanganin ang supplement ng oxygen sa mga bihirang kaso. Ang matinding anemia, trauma, at mga pasyenteng kritikal sa operasyon ay maaaring mabawasan ang tissue hypoxia sa pamamagitan ng pagtaas ng mga antas ng arterial oxygen. Para sa mga pasyenteng may pagkalason sa carbon monoxide (CO), ang pagdaragdag ng oxygen ay maaaring tumaas ang dissolved oxygen content sa dugo, palitan ang CO na nakagapos sa hemoglobin, at tumaas ang proporsyon ng oxygenated hemoglobin. Pagkatapos makalanghap ng purong oxygen, ang kalahating buhay ng carboxyhemoglobin ay 70-80 minuto, habang ang kalahating buhay kapag humihinga ng ambient air ay 320 minuto. Sa ilalim ng mga kondisyon ng hyperbaric oxygen, ang kalahating buhay ng carboxyhemoglobin ay pinaikli sa wala pang 10 minuto pagkatapos makalanghap ng purong oxygen. Karaniwang ginagamit ang hyperbaric oxygen sa mga sitwasyong may mataas na antas ng carboxyhemoglobin (>25%), cardiac ischemia, o sensory abnormalities.

Sa kabila ng kakulangan ng sumusuportang data o hindi tumpak na data, maaaring makinabang din ang iba pang mga sakit sa pagdaragdag ng oxygen. Ang oxygen therapy ay karaniwang ginagamit para sa cluster headache, sickle cell pain crisis, relief of respiratory distress nang walang hypoxemia, pneumothorax, at mediastinal emphysema (nagtataguyod ng chest air absorption). Mayroong katibayan na nagmumungkahi na ang mataas na oxygen sa intraoperative ay maaaring mabawasan ang saklaw ng mga impeksyon sa lugar ng kirurhiko. Gayunpaman, ang pagdaragdag ng oxygen ay tila hindi epektibong nakakabawas sa postoperative na pagduduwal/pagsusuka.

Sa pagpapabuti ng kapasidad ng suplay ng oxygen sa outpatient, tumataas din ang paggamit ng pangmatagalang oxygen therapy (LTOT). Ang mga pamantayan para sa pagpapatupad ng pangmatagalang oxygen therapy ay napakalinaw na. Ang pangmatagalang oxygen therapy ay karaniwang ginagamit para sa talamak na obstructive pulmonary disease (COPD).
Dalawang pag-aaral sa mga pasyenteng may hypoxemic COPD ang nagbibigay ng suportadong data para sa LTOT. Ang unang pag-aaral ay ang Nocturnal Oxygen Therapy Trial (NOTT) na isinagawa noong 1980, kung saan ang mga pasyente ay random na itinalaga sa alinman sa gabi (hindi bababa sa 12 oras) o patuloy na oxygen therapy. Sa 12 at 24 na buwan, ang mga pasyente na tumatanggap lamang ng nighttime oxygen therapy ay may mas mataas na dami ng namamatay. Ang pangalawang eksperimento ay ang Medical Research Council Family Trial na isinagawa noong 1981, kung saan ang mga pasyente ay random na hinati sa dalawang grupo: ang mga hindi nakatanggap ng oxygen o ang mga nakatanggap ng oxygen nang hindi bababa sa 15 oras bawat araw. Katulad ng NOTT test, ang dami ng namamatay sa anaerobic group ay mas mataas. Ang mga paksa ng parehong mga pagsubok ay mga non-smoking na pasyente na nakatanggap ng maximum na paggamot at may matatag na kondisyon, na may PaO2 sa ibaba 55 mm Hg, o mga pasyente na may polycythemia o pulmonary heart disease na may PaO2 sa ibaba 60 mm Hg.

Ang dalawang eksperimento na ito ay nagpapahiwatig na ang pagdaragdag ng oxygen nang higit sa 15 oras sa isang araw ay mas mahusay kaysa sa ganap na hindi pagkuha ng oxygen, at ang tuluy-tuloy na oxygen therapy ay mas mahusay kaysa sa paggamot lamang sa gabi. Ang pamantayan sa pagsasama para sa mga pagsubok na ito ay ang batayan para sa kasalukuyang mga kompanya ng segurong medikal at ATS upang bumuo ng mga alituntunin ng LTOT. Makatuwirang ipahiwatig na ang LTOT ay tinatanggap din para sa iba pang mga hypoxic cardiovascular na sakit, ngunit kasalukuyang may kakulangan ng nauugnay na ebidensyang pang-eksperimento. Ang isang kamakailang pagsubok sa multicenter ay walang nakitang pagkakaiba sa epekto ng oxygen therapy sa dami ng namamatay o kalidad ng buhay para sa mga pasyente ng COPD na may hypoxemia na hindi nakakatugon sa mga pamantayan sa pagpapahinga o sanhi lamang ng ehersisyo.

Ang mga doktor kung minsan ay nagrereseta ng panggabing oxygen supplementation sa mga pasyente na nakakaranas ng matinding pagbaba sa blood oxygen saturation habang natutulog. Sa kasalukuyan ay walang malinaw na katibayan upang suportahan ang paggamit ng diskarteng ito sa mga pasyente na may obstructive sleep apnea. Para sa mga pasyenteng may obstructive sleep apnea o obesity hypopnea syndrome na humahantong sa mahinang paghinga sa gabi, ang non-invasive positive pressure ventilation sa halip na oxygen supplementation ang pangunahing paraan ng paggamot

Ang isa pang isyu na dapat isaalang-alang ay kung kailangan ng oxygen supplementation sa panahon ng paglalakbay sa himpapawid. Karamihan sa mga komersyal na sasakyang panghimpapawid ay karaniwang nagpapataas ng presyon ng cabin sa isang altitude na katumbas ng 8000 talampakan, na may inhaled oxygen tension na humigit-kumulang 108 mm Hg. Para sa mga pasyenteng may sakit sa baga, ang pagbaba sa inhaled oxygen tension (PiO2) ay maaaring magdulot ng hypoxemia. Bago maglakbay, ang mga pasyente ay dapat sumailalim sa isang komprehensibong medikal na pagsusuri, kabilang ang arterial blood gas testing. Kung ang PaO2 ng pasyente sa lupa ay ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%), kung gayon ang kanilang PaO2 sa panahon ng paglipad ay malamang na lumampas sa 50 mm Hg, na karaniwang itinuturing na sapat upang makayanan ang kaunting pisikal na aktibidad. Para sa mga pasyenteng may mababang SpO2 o PaO2, maaaring isaalang-alang ang 6 na minutong walk test o hypoxia simulation test, karaniwang humihinga ng 15% na oxygen. Kung ang hypoxemia ay nangyayari sa panahon ng paglalakbay sa himpapawid, ang oxygen ay maaaring ibigay sa pamamagitan ng nasal cannula upang madagdagan ang paggamit ng oxygen.

Biochemical na batayan ng pagkalason sa oxygen

Ang toxicity ng oxygen ay sanhi ng paggawa ng reactive oxygen species (ROS). Ang ROS ay isang oxygen na nagmula sa libreng radical na may isang hindi pares na orbital electron na maaaring mag-react sa mga protina, lipid, at nucleic acid, na binabago ang kanilang istraktura at nagdudulot ng pinsala sa cellular. Sa panahon ng normal na metabolismo ng mitochondrial, ang isang maliit na halaga ng ROS ay ginawa bilang isang molekula ng senyas. Gumagamit din ang mga immune cell ng ROS upang patayin ang mga pathogen. Kasama sa ROS ang superoxide, hydrogen peroxide (H2O2), at hydroxyl radical. Ang sobrang ROS ay palaging lalampas sa mga function ng cellular defense, na humahantong sa kamatayan o pag-udyok sa pagkasira ng cell.

Upang limitahan ang pinsala na pinapamagitan ng henerasyon ng ROS, ang mekanismo ng proteksyon ng antioxidant ng mga cell ay maaaring neutralisahin ang mga libreng radikal. Ang superoxide dismutase ay nagko-convert ng superoxide sa H2O2, na pagkatapos ay na-convert sa H2O at O2 ng catalase at glutathione peroxidase. Ang glutathione ay isang mahalagang molekula na naglilimita sa pinsala sa ROS. Kabilang sa iba pang mga antioxidant molecule ang alpha tocopherol (bitamina E), ascorbic acid (bitamina C), phospholipid, at cysteine. Ang tissue ng baga ng tao ay naglalaman ng matataas na konsentrasyon ng mga extracellular antioxidant at superoxide dismutase isoenzymes, na ginagawang hindi gaanong nakakalason kapag nalantad sa mas mataas na konsentrasyon ng oxygen kumpara sa ibang mga tissue.

Ang hyperoxia na sapilitan ng ROS na mediated na pinsala sa baga ay maaaring nahahati sa dalawang yugto. Una, mayroong exudative phase, na nailalarawan sa pagkamatay ng alveolar type 1 epithelial cells at endothelial cells, interstitial edema, at ang pagpuno ng exudative neutrophils sa alveoli. Kasunod nito, mayroong isang proliferation phase, kung saan ang mga endothelial cells at type 2 epithelial cells ay dumarami at sumasaklaw sa dating nakalantad na basement membrane. Ang mga katangian ng panahon ng pagbawi ng pinsala sa oxygen ay fibroblast proliferation at interstitial fibrosis, ngunit ang capillary endothelium at alveolar epithelium ay nagpapanatili pa rin ng halos normal na hitsura.
Mga klinikal na pagpapakita ng toxicity ng pulmonary oxygen

Ang antas ng pagkakalantad kung saan nangyayari ang toxicity ay hindi pa malinaw. Kapag ang FIO2 ay mas mababa sa 0.5, ang klinikal na toxicity sa pangkalahatan ay hindi nangyayari. Natuklasan ng mga naunang pag-aaral ng tao na ang pagkakalantad sa halos 100% na oxygen ay maaaring magdulot ng mga abnormalidad sa pandama, pagduduwal, at brongkitis, gayundin ang pagbabawas ng kapasidad ng baga, kapasidad ng diffusion ng baga, pagsunod sa baga, PaO2, at pH. Ang iba pang mga isyu na nauugnay sa pagkalason sa oxygen ay kinabibilangan ng absorptive atelectasis, oxygen induced hypercapnia, acute respiratory distress syndrome (ARDS), at neonatal bronchopulmonary dysplasia (BPD).
Absorbent atelectasis. Ang nitrogen ay isang inert gas na napakabagal na kumakalat sa daloy ng dugo kumpara sa oxygen, kaya gumaganap ng isang papel sa pagpapanatili ng alveolar expansion. Kapag gumagamit ng 100% oxygen, dahil sa rate ng pagsipsip ng oxygen na lumalampas sa rate ng paghahatid ng sariwang gas, ang kakulangan sa nitrogen ay maaaring humantong sa pagbagsak ng alveolar sa mga lugar na may mas mababang ratio ng perfusion ng alveolar na bentilasyon (V/Q). Lalo na sa panahon ng operasyon, ang kawalan ng pakiramdam at pagkalumpo ay maaaring humantong sa pagbaba sa natitirang function ng baga, na nagsusulong ng pagbagsak ng maliliit na daanan ng hangin at alveoli, na nagreresulta sa mabilis na pagsisimula ng atelectasis.

Oxygen induced hypercapnia. Ang mga malubhang pasyente ng COPD ay madaling kapitan ng malubhang hypercapnia kapag nalantad sa mataas na konsentrasyon ng oxygen sa panahon ng paglala ng kanilang kondisyon. Ang mekanismo ng hypercapnia na ito ay ang kakayahan ng hypoxemia na humimok ng paghinga ay inhibited. Gayunpaman, sa anumang pasyente, mayroong dalawang iba pang mekanismo na gumagana sa iba't ibang antas.
Ang hypoxemia sa mga pasyente ng COPD ay resulta ng mababang alveolar partial pressure ng oxygen (PAO2) sa mababang rehiyon ng V/Q. Upang mabawasan ang epekto ng mababang V/Q na mga rehiyong ito sa hypoxemia, dalawang reaksyon ng sirkulasyon ng baga - hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPV) at hypercapnic pulmonary vasoconstriction - ang maglilipat ng daloy ng dugo sa mga lugar na mahusay ang bentilasyon. Kapag pinapataas ng oxygen supplementation ang PAO2, ang HPV ay makabuluhang bumababa, na nagdaragdag ng perfusion sa mga lugar na ito, na nagreresulta sa mga lugar na may mas mababang V/Q ratios. Ang mga tisyu ng baga na ito ay mayaman na ngayon sa oxygen ngunit may mas mahinang kakayahang alisin ang CO2. Ang tumaas na perfusion ng mga tisyu ng baga na ito ay nagmumula sa halaga ng pagsasakripisyo sa mga lugar na may mas mahusay na bentilasyon, na hindi makapaglalabas ng malaking halaga ng CO2 tulad ng dati, na humahantong sa hypercapnia.

Ang isa pang dahilan ay ang mahinang epekto ng Haldane, na nangangahulugan na kumpara sa oxygenated na dugo, ang deoxygenated na dugo ay maaaring magdala ng mas maraming CO2. Kapag ang hemoglobin ay na-deoxygenated, nagbubuklod ito ng mas maraming proton (H+) at CO2 sa anyo ng mga amino ester. Habang bumababa ang konsentrasyon ng deoxyhemoglobin sa panahon ng oxygen therapy, bumababa rin ang buffering capacity ng CO2 at H+, at sa gayon ay humihina ang kakayahan ng venous blood na maghatid ng CO2 at humahantong sa pagtaas ng PaCO2.

Kapag nagbibigay ng oxygen sa mga pasyente na may talamak na pagpapanatili ng CO2 o mga pasyente na may mataas na panganib, lalo na sa kaso ng matinding hypoxemia, napakahalaga na maayos na ayusin ang FIO2 upang mapanatili ang SpO2 sa hanay na 88%~90%. Ipinahihiwatig ng mga ulat ng maramihang kaso na ang hindi pag-regulate ng O2 ay maaaring humantong sa masamang kahihinatnan; Ang isang randomized na pag-aaral na isinagawa sa mga pasyente na may matinding exacerbation ng CODP sa kanilang pagpunta sa ospital ay walang alinlangan na napatunayan ito. Kung ikukumpara sa mga pasyenteng walang paghihigpit sa oxygen, ang mga pasyenteng random na itinalaga upang madagdagan ang oxygen upang mapanatili ang SpO2 sa loob ng hanay na 88% hanggang 92% ay may makabuluhang mas mababang mortality rate (7% vs. 2%).

ARDS at BPD. Matagal nang natuklasan ng mga tao na ang toxicity ng oxygen ay nauugnay sa pathophysiology ng ARDS. Sa mga mammal na hindi tao, ang pagkakalantad sa 100% oxygen ay maaaring humantong sa nagkakalat na pinsala sa alveolar at sa huli ay kamatayan. Gayunpaman, ang eksaktong katibayan ng toxicity ng oxygen sa mga pasyente na may malubhang sakit sa baga ay mahirap makilala mula sa pinsala na dulot ng mga pinagbabatayan na sakit. Bilang karagdagan, maraming mga nagpapaalab na sakit ay maaaring magbuod ng upregulation ng antioxidant defense function. Samakatuwid, karamihan sa mga pag-aaral ay nabigo na magpakita ng ugnayan sa pagitan ng labis na pagkakalantad ng oxygen at talamak na pinsala sa baga o ARDS.

Ang sakit sa pulmonary hyaline membrane ay isang sakit na sanhi ng kakulangan ng mga aktibong sangkap sa ibabaw, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbagsak ng alveolar at pamamaga. Ang mga napaaga na bagong panganak na may sakit na hyaline membrane ay karaniwang nangangailangan ng paglanghap ng mataas na konsentrasyon ng oxygen. Ang toxicity ng oxygen ay itinuturing na isang pangunahing kadahilanan sa pathogenesis ng BPD, kahit na nangyayari sa mga bagong silang na hindi nangangailangan ng mekanikal na bentilasyon. Ang mga bagong panganak ay partikular na madaling kapitan ng mataas na oxygen na pinsala dahil ang kanilang cellular antioxidant defense functions ay hindi pa ganap na nabuo at matured; Ang retinopathy ng prematurity ay isang sakit na nauugnay sa paulit-ulit na hypoxia/hyperoxia stress, at ang epektong ito ay nakumpirma sa retinopathy ng prematurity.
Ang synergistic na epekto ng pulmonary oxygen toxicity

Mayroong ilang mga gamot na maaaring mapahusay ang toxicity ng oxygen. Pinapataas ng oxygen ang ROS na ginawa ng bleomycin at hindi aktibo ang bleomycin hydrolase. Sa mga hamster, ang mataas na oxygen na bahagyang presyon ay maaaring magpalala ng pinsala sa baga na sanhi ng bleomycin, at ang mga ulat ng kaso ay inilarawan din ang ARDS sa mga pasyente na nakatanggap ng bleomycin na paggamot at nalantad sa mataas na FIO2 sa panahon ng perioperative period. Gayunpaman, nabigo ang isang prospective na pagsubok na magpakita ng kaugnayan sa pagitan ng mataas na konsentrasyon ng oxygen exposure, nakaraang pagkakalantad sa bleomycin, at malubhang postoperative pulmonary dysfunction. Ang paraquat ay isang komersyal na herbicide na isa pang enhancer ng oxygen toxicity. Samakatuwid, kapag nakikitungo sa mga pasyente na may paraquat poisoning at pagkakalantad sa bleomycin, ang FIO2 ay dapat mabawasan hangga't maaari. Ang iba pang mga gamot na maaaring magpalala ng pagkalason sa oxygen ay kinabibilangan ng disulfiram at nitrofurantoin. Ang mga kakulangan sa protina at nutrient ay maaaring humantong sa mataas na pagkasira ng oxygen, na maaaring dahil sa kakulangan ng thiol na naglalaman ng mga amino acid na mahalaga para sa synthesis ng glutathione, pati na rin ang kakulangan ng antioxidant na bitamina A at E.
Oxygen toxicity sa ibang mga organ system

Ang hyperoxia ay maaaring maging sanhi ng mga nakakalason na reaksyon sa mga organo sa labas ng mga baga. Ang isang malaking multicenter retrospective cohort na pag-aaral ay nagpakita ng kaugnayan sa pagitan ng tumaas na dami ng namamatay at mataas na antas ng oxygen pagkatapos ng matagumpay na cardiopulmonary resuscitation (CPR). Natuklasan ng pag-aaral na ang mga pasyenteng may PaO2 na higit sa 300 mm Hg pagkatapos ng CPR ay may in-hospital mortality risk ratio na 1.8 (95% CI, 1.8-2.2) kumpara sa mga pasyenteng may normal na oxygen sa dugo o hypoxemia. Ang dahilan para sa tumaas na dami ng namamatay ay ang pagkasira ng central nervous system function pagkatapos ng pag-aresto sa puso na sanhi ng ROS mediated high oxygen reperfusion injury. Inilarawan din ng isang kamakailang pag-aaral ang pagtaas ng dami ng namamatay sa mga pasyenteng may hypoxemia pagkatapos ng intubation sa emergency department, na malapit na nauugnay sa antas ng mataas na PaO2.

Para sa mga pasyenteng may pinsala sa utak at stroke, ang pagbibigay ng oxygen sa mga walang hypoxemia ay tila walang benepisyo. Nalaman ng isang pag-aaral na isinagawa ng isang trauma center na kumpara sa mga pasyenteng may normal na blood oxygen level, ang mga pasyenteng may traumatic brain injury na nakatanggap ng mataas na oxygen (PaO2>200 mm Hg) na paggamot ay may mas mataas na mortality rate at mas mababa ang Glasgow Coma Score sa paglabas. Ang isa pang pag-aaral sa mga pasyente na tumatanggap ng hyperbaric oxygen therapy ay nagpakita ng mahinang neurological prognosis. Sa isang malaking pagsubok sa multicenter, ang pagdaragdag ng oxygen sa mga pasyente ng talamak na stroke na walang hypoxemia (saturation na higit sa 96%) ay walang benepisyo sa mortality o functional prognosis.

Sa acute myocardial infarction (AMI), ang oxygen supplementation ay isang karaniwang ginagamit na therapy, ngunit ang halaga ng oxygen therapy para sa mga naturang pasyente ay kontrobersyal pa rin. Ang oxygen ay kinakailangan sa paggamot ng mga pasyente ng talamak na myocardial infarction na may kasabay na hypoxemia, dahil maaari itong magligtas ng mga buhay. Gayunpaman, ang mga benepisyo ng tradisyonal na suplemento ng oxygen sa kawalan ng hypoxemia ay hindi pa malinaw. Sa huling bahagi ng 1970s, isang double-blind randomized trial ang nagpatala ng 157 mga pasyente na may uncomplicated acute myocardial infarction at inihambing ang oxygen therapy (6 L/min) na walang oxygen therapy. Napag-alaman na ang mga pasyente na tumatanggap ng oxygen therapy ay may mas mataas na saklaw ng sinus tachycardia at mas malaking pagtaas sa myocardial enzymes, ngunit walang pagkakaiba sa dami ng namamatay.

Sa ST segment elevation acute myocardial infarction pasyente na walang hypoxemia, nasal cannula oxygen therapy sa 8 L/min ay hindi kapaki-pakinabang kumpara sa inhaling ambient air. Sa isa pang pag-aaral sa paglanghap ng oxygen sa 6 L/min at paglanghap ng nakapaligid na hangin, walang pagkakaiba sa 1-taong dami ng namamatay at readmission sa mga pasyenteng may talamak na myocardial infarction. Ang pagkontrol sa blood oxygen saturation sa pagitan ng 98% hanggang 100% at 90% hanggang 94% ay walang benepisyo sa mga pasyenteng may cardiac arrest sa labas ng ospital. Ang mga potensyal na mapaminsalang epekto ng mataas na oxygen sa talamak na myocardial infarction ay kinabibilangan ng coronary artery constriction, disrupted microcirculation blood flow distribution, pagtaas ng functional oxygen shunt, pagbaba ng pagkonsumo ng oxygen, at pagtaas ng pinsala sa ROS sa matagumpay na reperfusion area.

Sa wakas, ang mga klinikal na pagsubok at meta-analysis ay nag-imbestiga sa naaangkop na mga halaga ng target na SpO2 para sa mga pasyenteng naospital na may malubhang sakit. Isang solong sentro, open label randomized trial na naghahambing ng konserbatibong oxygen therapy (SpO2 target na 94%~98%) na may tradisyonal na therapy (SpO2 value 97%~100%) ay isinagawa sa 434 na pasyente sa intensive care unit. Ang dami ng namamatay sa intensive care unit ng mga pasyente na random na itinalaga upang tumanggap ng konserbatibong oxygen therapy ay bumuti, na may mas mababang rate ng shock, liver failure, at bacteremia. Kasama sa kasunod na meta-analysis ang 25 klinikal na pagsubok na nag-recruit ng higit sa 16000 mga pasyenteng naospital na may iba't ibang diagnosis, kabilang ang stroke, trauma, sepsis, myocardial infarction, at emergency na operasyon. Ang mga resulta ng meta-analysis na ito ay nagpakita na ang mga pasyente na tumatanggap ng konserbatibong mga diskarte sa oxygen therapy ay may tumaas na in-hospital mortality rate (relative risk, 1.21; 95% CI, 1.03-1.43).

Gayunpaman, dalawang kasunod na malakihang pagsubok ang nabigong magpakita ng anumang epekto ng konserbatibong mga diskarte sa oxygen therapy sa bilang ng mga araw na walang ventilator sa mga pasyenteng may sakit sa baga o ang 28 araw na survival rate sa mga pasyente ng ARDS. Kamakailan, isang pag-aaral sa 2541 mga pasyente na tumatanggap ng mekanikal na bentilasyon ay natagpuan na ang naka-target na oxygen supplementation sa loob ng tatlong magkakaibang hanay ng SpO2 (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) ay hindi nakaapekto sa mga kinalabasan gaya ng mga araw ng kaligtasan ng buhay, mortality, cardiac arrest, arrhythmia, myocardial infarction sa loob ng 8 araw na walang mechanical ventilumothorax. Batay sa data na ito, ang mga alituntunin ng British Thoracic Society ay nagrerekomenda ng target na hanay ng SpO2 na 94% hanggang 98% para sa karamihan ng mga pasyenteng naospital ng nasa hustong gulang. Ito ay makatwiran dahil ang SpO2 sa loob ng saklaw na ito (isinasaalang-alang ang ± 2%~3% na error ng pulse oximeters) ay tumutugma sa isang hanay ng PaO2 na 65-100 mm Hg, na ligtas at sapat para sa mga antas ng oxygen sa dugo. Para sa mga pasyenteng nasa panganib ng hypercapnic respiratory failure, 88% hanggang 92% ay isang mas ligtas na target upang maiwasan ang hypercapnia na dulot ng O2.